Portrait de cloriaux

Bonjour à vous tous !

Ma soeur de 41 ans a eu en 2001 un cancer dela paradite. Des traitements de radiotérapie lui ont permis d'enrayer la tume maligne.

En 2009, une récidive. Elle se fait opérer et l'ORL croit avoir tout enlevé mais les risques sont grands.

En 2012, la tumeur revient en force. Une nouvelle opération serait une assurance de séquelles majeures car se tissus de la joue ont beaucoup trop abimés dû à la radiothérapie de 2001. Une paralisye mais aussi les os nécrosés et possiblement un trou dans la joue sont très probable.

Elle devait donc récemment décidé si elle prenant le risque ou si elle accetait de vivre avec son cancer.Elle a chosie vivre ave son cancer afin de profiter d'une qualité de vie appréciable. Une opération n'était pas un gage de non récidive !

Connaissez-vos des alternatves ou des recherches cliniques sur ce type de cancer ?

Articles à lire concernant "cancer de la parodite"

  • Le dosage des bicarbonates dans le sang permet d'évaluer l'équilibre acidobasique.

    Avant de doser des bicarbonates il est nécessaire de prendre quelques précautions. Tout d'abord il faut séparer rapidement les globules rouges et garder le plasma c'est-à-dire la partie liquide du sang débarrassée des globules rouges, des globules blancs ainsi que des plaquettes, à l'intérieur de tubes pleins et fermés hermétiquement puis mis au réfrigérateur.

    L'intérêt physiologique du dosage des bicarbonates est celui du tampon acide carbonique/bicarbonates. Ce tampon joue un rôle particulièrement important afin de maintenir le pH c'est-à-dire l'acidité sanguine ainsi que dans l'équilibre acidobasique.

    Les valeurs normales des bicarbonates dans le sang sont (les valeurs normales varient selon la méthode) :
    53,5-62,4 volumes pourcentage soit 24 à 28 millimolles par litre.

    On constate une augmentation des bicarbonates dans le plasma en cas d'alcalose métabolique c'est-à-dire qu'on constate une augmentation concomitante du pH sanguin surtout quand le patient présente des vomissements avec une perte de suc gastrique acide. Cette augmentation avec alcalose métabolique se constate également au cours des déficits en potassium.
    Au cours de l'acidose respiratoire il est constaté également une augmentation mais aussi avec diminution concomitante du pH sanguin et une augmentation de la pression partielle en CO2 surtout dans le patient souffre d'emphysème pulmonaire et en cas d'insuffisance respiratoire.

    On constate une diminution des bicarbonates dans le sang en cas d'acidose métabolique avec diminution concomitante du pH sanguin surtout en cas d'acidocétose diabétique, d'acidose lactique, de diarrhée, d'insuffisance rénale et d'intoxication par l'aspirine.

    On constate également une diminution des bicarbonates dans le plasma en cas d'alcalose respiratoire et augmentation concomitante du pH sanguin avec diminution de la pression partielle en CO2 en cas d'hyperventilation.

  • La macrocéphalie est l'augmentation anormale du volume de la tête en comparaison au volume de la tête chez les individus ayant le même âge et le même sexe.

    La macrocéphalie est mise en évidence grâce au périmètre crânien qui consiste à mesurer, à l'aide d'un ruban de couturière, le périmètre du crâne. On parle de macrocéphalie quand le périmètre crânien est supérieur à trois écarts types par rapport à la moyenne donnée par la courbe de croissance normale établie en fonction de l'âge du sexe. À l'inverse on parle de microcéphalie.

    Les causes de macrocéphalie sont :

    La gravité d'une macrocéphalie est fonction de sa rapidité d'installation. Ainsi si une macrocéphalie évolue lentement, n'entraînant que peu de symptômes neurologiques (ou digestifs), il est possible de considérer celle-ci comme une macrocéphalie de nature bénigne, souvent familiale et dont le pronostic est favorable.
    Quand une macrocéphalie survient rapidement, faisant suite à un traumatisme ou à une tumeur, et que son évolution est relativement rapide, alors le pronostic est considéré comme réservé.

    Un autre critère de gravité de la macrocéphalie et son caractère isolé ou pas. En effet, s'il s'agit d'une macrocéphalie isolée c'est-à-dire n'entraînant pas de symptômes, le pronostic est relativement bon. À l'opposé une macrocéphalie qui s'accompagne de signes comme par exemple une hypertension intracrânienne visible grâce aux veines superficielles du crâne ou  aux veines de la rétine qui sont dilatés, aux vomissements apparaissant le matin, au bombement la fontanelle, aux convulsions etc.. Dans ce cas il est possible que l'on ait à faire à une macrocéphalie délétère (dangereuse pour la santé).

    L'échographie transfontanellaire, le scanner ainsi que l'I.R.M. permet de distinguer l'hydrocéphalie des autres causes de macrocéphalie.

    L'évolution de la macrocéphalie est variable selon sa gravité. Quand la macrocéphalie est modérée, l'épanchement régresse spontanément en deux à trois ans. La constatation d'une stabilisation du périmètre crânien autour de  2 déviations standards est encourageant.

  • Les lymphocytes sont des globules blancs (ou leucocytes), relativement nombreux mais peu abondants dans la circulation sanguine. On les trouve essentiellement dans les ganglions lymphatiques, la rate, etc. où ils jouent un rôle important dans l’immunité.

  • L'engagement cérébral, est le déplacement, le refoulement de certaines parties de la structure nerveuse contenue dans le crâne (encéphale) à travers un orifice, ce qui entraîne une modification anatomique et donc une réorganisation de cette structure à l'origine de pathologies neurologiques.
    Le souvent l'encéphale s'engage à travers le trou occipital (trou situé à la base du crâne au travers duquel passe normalement la moelle épinière). On parle alors d'engagement des amygdales cérébelleuses. Cette zone qui fait saillie et correspondant à la partie inférieure et avant du cervelet porte ce nom en raison de sa ressemblance avec les amygdales du pharynx.

    L'engagement cérébral est une complication de l' hypertension intracrânienne c'est-à-dire de l'augmentation de la tension à l'intérieur du crâne.

    Rappel anatomique de l'encéphale
    Le cerveau représente une des trois parties composant l'encéphale, la volumineuse, la complexe, siège des facultés intellectuelles.
    Le cerveau est situé au-dessus du cervelet, séparé de celui-ci par la tente (une partie des trois méninges, la dure-mère, interposée entre le cerveau et le cervelet). Il est composé de deux hémisphères droit et gauche qui sont réunis par le corps calleux. L'encéphale est la partie du système nerveux contenue dans la boîte crânienne, elle comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral (segment supérieur de la moelle épinière). L'encéphale assure le contrôle de l'ensemble de l'organisme.

    Les différentes variétés d'engagement cérébral
    Les conséquences sur le plan neurologique sont différentes selon l'orifice concerné.

    1) L'Encéphale peut s'engager à travers l'orifice limité par :
    Une membrane d'une part, la faux du cerveau qui est la membrane verticale se localisant entre les deux hémisphères cérébraux proprement dit donc le bord supérieur est attaché au crâne et le bord inférieur est constitué par un demi-cercle ouvert vers le bas. Très fréquent dans l' oedème cérébral, ce type d'engagement intéresse essentiellement les parties avant du cerveau. Le souvent il n'a pas de conséquences graves.
    D'autre part la tente du cervelet est constituée par une membrane située horizontalement entre les hémisphères du cerveau au-dessus et le cervelet en dessous. Les bords de cette tente s'attachent au crâne et le bord antérieur dessine un demi-cercle ouvert en avant. Dans ce cas on parle d'engagement diencéphalique et temporal. Autrement dit dans cette variété d'engagement cérébral la partie inférieure du lobe temporal (partie du cerveau situé sur les côtés) glisse par l'orifice du toit de la tente cérébelleuse (membrane de protection du cervelet) et comprime les pédoncules cérébraux (zone située en avant du cervelet et au-dessous du cerveau). L'engagement temporal est grave et entraîne un coma avec mydriase (augmentation du diamètre des pupilles) du côté de la lésion, et ce que l'on appelle une rigidité de décérébration correspondant à une perte globale de souplesse, une tachycardie (accélération du rythme cardiaque), une polypnée (rythme élevé de la respiration) avec encombrement respiratoire. Son évolution est péjorative car elle est susceptible d'entraîner une hémorragie du tronc cérébral (autre zone de l'encéphale située entre le cerveau la moelle épinière).

    2) L' encéphale peut également s'engager à travers un orifice délimité dans une structure osseuse du crâne qui est le trou occipital. Cette région est située à la jonction entre l'encéphale et la moelle épinière. On parle dans ce cas d'engagement des amygdales cérébelleuses. Ce type d'engagement est grave. Plus précisément les amygdales cérébelleuses, s'insinuent par le trou occipital et bloquent l'orifice du quatrième ventricule cérébral entraînant un blocage du passage du liquide céphalo-rachidien et un étranglement du bulbe rachidien.

    Causes

    • Tumeur grossissant rapidement
    • Hémorragie
    • Hématome sous dural d'origine traumatique (hématome situé sous la dure-mère qui est une des trois méninges) et survenant à la suite d'un traumatisme)
    • Abcès du cerveau
    • Gêne à l'écoulement du liquide céphalorachidien qui s'accumule en créant une augmentation de tension interne du crâne. Dans ce cas on assiste au déplacement de la structure nerveuse qui est repoussée.

    Symptômes
    Ils dépendent du type d'engagement (voir ci-dessus).
    Engagement des amygdales cérébelleuses entraînant des épisodes d'élévation de la tension musculaire (hypertonie) traduisant une raideur des membres associée quelquefois à une bradycardie c'est-à-dire à une diminution du rythme cardiaque ou encore à un arrêt de la respiration.
    Quelques patients présentent uniquement, en cas d'engagement mineur, une rigidité globale ou encore une inclinaison de la tête sur le côté.

    Évolution
    Grâce à ces symptômes et essentiellement au scanner, le diagnostic d'engagement cérébral peut être fait.

    Traitement
    Hospitalisation en milieu neurologique permet, après la mise en évidence du diagnostic, d'intervenir rapidement neurochirurgicalement de façon à permettre une décompression des structures nerveuses comprises dans l'encéphale.

  • La gastro-entérite à Escherichia coli entéro-invasif 0157/H7 est une inflammation de la muqueuse intestinale c'est-à-dire de la couche de cellules tapissant l'intérieur de l'intestin, faisant suite à l'introduction dans l'organisme d'une toxine que l'on appelle Vérotoxine ou toxine de type Shigella, en raison de la similitude avec la toxine produite par Shigella dysenteriae. Le germe responsable est une bactérie : le colibacille antéro-invasif ou antéro-hémorragique souche 0157/H7.

    La souche 0157/H7 à une origine bovine. L'infection est le résultat de l'absorption de viande de boeuf insuffisamment cuite ou de lait non pasteurisé. Les autres causes de survenue de gastro-entérites aiguës inflammatoires à Escherichia coli entéro-invasif 0157/H7 sont : la mayonnaise, les saucisses, le yaourt et les jus de fruits (entre autres).

    La contagion de personne à personne peut également avoir lieu sur un mode orofécale (via le tube digestif) essentiellement chez les enfants en bas âge qui porte des couches.

    Il est nécessaire de faire chauffer la viande pendant au moins 15 minutes à 70°. Ceci permet de tuer les germes responsables de cette pathologie gastroentérologique (concernant le tube digestif).

    La distribution de cette bactérie est mondiale.

    Les symptômes que présentent les patients concernés sont :
    Début des manifestations trois à quatre jours après l'ingestion de l'agent responsable de la maladie.
    Syndrome dysentérique (voir shigellose ou dysenterie bacillaire).
    Colite hémorragique (contenant du sang).
    Crampes abdominales importantes.
    Diarrhée aqueuse (contenant de l'eau) contenant par la suite du sang au bout de 24 heures.

    L'évolution se fait vers la régression de la diarrhée au bout d'une semaine environ.

    L'évolution peut également se faire vers un syndrome urémique hémolytique surtout à cause de l'insuffisance rénale aiguë qui s'installe chez l'enfant, quelquefois. D'autre part on a également signalé des porteurs asymptomatiques c'est-à-dire ne présentant aucun symptôme mais hébergeant les bactéries responsables de la maladie.

    Les examens de laboratoire permettent de confirmer le diagnostic. Il s'agit avant tout de la coproculture autorisant l'identification du germe ou du gène qui code pour la vérotoxine et l'augmentation du titre sérique (augmentation du nombre dès anticorps) spécifiques de type (pour les spécialistes en biologie) antilipopolysaccharique.

    Certains laboratoires, malheureusement, n'effectuent pas ce type de test (dépistage de l'Escherichia coli entéro-invasif 0157/H7) c'est la raison pour laquelle il faut en faire spécifiquement la demande.

    En ce qui concerne le traitement, comme c'est souvent le cas pour les gastro-entérites de type inflammatoire, de façon générale, le traitement est symptomatique c'est-à-dire que l'on traite chaque symptôme de la gastro-entérite.
    Il est nécessaire de prescrire des ralentisseurs du transit (pour lutter contre la diarrhée) et des antibiotiques. Néanmoins la prescription d'antibiotiques est au centre d'une polémique surtout en cas de diarrhée sanglante, à cause du risque d'augmentation de la libération des vérotoxines et d'une éventuelle accentuation du syndrome urémique hémolytique.